نتایج یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که چاقی می‌تواند سبب مقاومت بیماران مبتلا به سرطان نسبت به آن دسته از داروها شود که از تشکیل عروقی خونی جدید (آنژیوژنز) و در نتیجه تحریک رشد تومور پیشگیری می‌کنند. در این مطالعه توضیح داده می‌شود که چگونه چاقی و عوامل مولکولی مرتبط با آن سبب مقاومت نسبت به درمان ضدآنژیوژنیک در سرطان سینه می‌شود. درمان ضد آنژیوژنیک از رشد عروق خونی و تغذیه تومور جلوگیری می‌کند.
آنژیوژنز یک فرآیند طبیعی در بدن است که در ترمیم و رشد عروق خونی نقش دارد. برخی عوامل این فرآیند را تحریک و برخی مهار می‌کنند. همواره بین عوامل محرک و مهارکننده تعادل وجود دارد، بنابراین عروقی خونی تنها در مکان و زمانی که لازم است ساخته می‌شوند. این فرآیند در سرطان نیز نقش مهمی دارد. بدون وجود ذخایر خونی تومور نمی‌تواند رشد کرده و یا گسترش یابد.
مهارکننده‌های آنژیوژنز داروهایی هستند که سیگنال‌های شیمیایی درگیر در آنژیوژنز را مختل می‌کنند. یکی از این داروها فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) را مهار می‌کند. VEGF با اتصال به پروتئین‌های سطوح سلولی سبب رشد عروقی خونی جدید می‌شود. نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که چاقی سبب مقاومت نسبت به درمان‌هایی می‌شود که VEGF را مهار می‌کنند.
نتایج بررسی داروی ضد VEGF به نام bevacizumab در ۹۹ فرد مبتلا به سرطان سینه نشان داد در کسانی که نمایه توده بدنی (BMI) حداقل ۲۵ است، در زمان تشخیص بیماری اندازه تومورها بزرگتر است. به طوریکه در این افراد نسبت به کسانی که BMI کمتر از ۲۵ است اندازه تومور ۳۳ درصد بزرگتر است. BMI بالاتر از ۲۵ به معنای ابتلا به اضافه وزن و یا چاقی است. از سوی دیگر، در افرادی که BMI بالاتری داشتند میزان اینترلوکین ۶ (IL-6) که محرک التهاب است و FGF-2 که محرک آنژیوژنز است، بالاتر می‌باشد.
منبع:
Joao Incio et al. Science Translational Medicine 2018.
