افزایش دریافت کلسیم رژیمی سبب باند شدن مقدار بیشتر کلسیم با اسیدهای چرب موجود درکولون و تشکیل صابون اسید چرب و کلسیم شده و از این طریق سبب مهار جذب چربی و همچنین افزایش سیری می‌شود و در نتیجه دفع کل چربی که شامل اسیدهای چرب مدفوع نیز هست را درمدفوع افزایش می‌دهد.
اگرچه مقدار کم کلسیم روده برای الحاق و تشکیل اسیدهای چرب آزاد به داخل میسل‌های صفراوی ضروری است، مقدار زیاد کلسیم در روده ممکن است سبب رسوب صابون نامحلول کلسیم و اسید چرب شود، از این‌رو اسیدهای چرب را از محلول خارج می‌کند، بطوری‌که قبل از الحاق اسید چرب آزاد بداخل میسل‌ها یا قبل از انتشار اسیدهای چرب آزاد ازمیسل‌ها به سلول‌های روده، جذب اسیدهای چرب اشباع می‌تواند کاهش یابد.
افزایش کلسیم رژیمی نه فقط تجزیه انرژی را به وسیله مهار لیپوژنز و تحریک لیپولیز تنظیم می‌کند، بلکه همچنین سبب تحریک بیان UCP2 و افزایش دما می‌شود. به طوری‌که UCP2 ممکن است بعنوان انتقال دهنده‌های اسید چرب آزاد عمل کنند و از این طریق استفاده اسیدهای چرب را افزایش دهند. و در نهایت این ترموژنز باعث ایجاد لاغری گردد. افزایش مزمن کلسیم داخل سلولی سبب لطمه زدن به کفایت دریافت گلوکز با واسطه انسولین می‌شود که بنظر می‌رسد به علت نقص انسولین در القاء دفسفریلاسیون GLUT4 باشد.
یکی از اثرات انسولین فعال کردن يك دسته از آنزیم فسفوسرین فسفاتاز است که GLUT4 را دفسفریله مي‌‌کند. در نتیجه غلظت یون كلسيم وابسته به دوز، دریافت گلوکز با واسطه انسولین را در آدیپوسیت‌ها سرکوب مي‌‌کند و ذخیره اسید چرب آزاد بعد از یک غذای چرب کاهش مي‌‌یابد.
