چرخه های نرمال باروری توسط تغییرات ایجاد شده در سطوح هورمون های تولید شده توسط غده هیپوفیز در مغز و تخمدان های شما تنظیم می گردد. غده هیپوفیز هورمون های محرک فولیکول و هورمون سازنده جسم زرد را ترشح می کند که این دو هورمون رشد و آزاد سازی تخمک در تخمدان ها را کنترل می کنند. در طول چرخه یک ماهه، تخمک گذاری تقریبا دو هفته قبل از قاعدگی رخ می دهد.

تخمدان های شما هورمون های استروژن و پروژسترون را ترشح می کنند که دیواره رحم را برای دریافت تخم بارور آماده می سازند. همچنین تخمدان ها تولید هورمون های مردانه (آندروژن ها) مثل تستوسترون را نیز برعهده دارند.اگر بعد از تخمک گذاری بارداری رخ ندهد، ترشح استروژن و پروژسترون کاهش می یابد و دیواره رحم در طول قاعدگی ریزش می کند.

در سندرم تخمدان پلی کیستیک، ممکن است غده هیپوفیز مقادیر بالای هورمون سازنده جسم زرد ترشح کند و تخمدان ها مقادیر بالای آندروژن ها را تولید نمایند. این امر چرخه نرمال قاعدگی را مختل می سازد و می تواند سبب ناباروری، پرمویی بدن و آکنه گردد.

اگرچه دانشمندان علت وقوع سندرم تخمدان پلی کیستیک را نمی دانند ولی عوامل زیر می توانند در این میان نقش داشته باشند:

  •  انسولین بالا:
انسولین هورمونی است که توسط پانکراس تولید می شود و به سلول های بدن اجازه می دهدکه از قند(گلوکز) استفاده کنند. قند منبع اولیه انرژی بدن است. اگر شما دچار مقاومت به انسولین باشید، توانایی بدن برای مصرف بهینه انسولین مختل می گردد و پانکراس شما برای مهیا کردن گلوکز مورد نیاز سلول ها، انسولین بیشتری ترشح می کند. تصور می شود که انسولین بالا ، سبب افزایش ساخت آندروژن ها در تخمدان ها می گردد.
  •  درجه های پایین التهاب:
گلبولهای سفید خون در طی فرایند التهاب، برای مبارزه با عفونت ماده ای را ترشح می کنند. استفاده از بعضی از غذاهای خاص در افراد مستعد می تواند سبب ایجاد پاسخ التهابی گردد.در این شرایط گلبول های سفید ماده ای را تولید می کنند که می تواند سبب مقاوت به انسولین و تجمع کلسترول در رگ های خونی شود.(آترواسکلروز). آترواسکلروز موجب بیماری های قلبی می گردد. تحقیقات نشان می دهد که زنان مبتلا به PCOS، درجات پایین التهاب دارند..
  • وراثت:
اگر خواهر یا مادر شما PCOS داشته باشد ، احتمال اینکه شما نیز به آن مبتلا شوید بالاست. محققان به دنبال امکان ارتباط ژن های جهش یافته با PCOS هستند.
  •  رشد غیر نرمال جنینی :
تحقیقات جدید نشان می دهد که مواجهه زیاد با هورمون های مردانه (آندروژن ها) در طول دوره جنینی می تواند ژن های نرمال را به طور همیشگی از عمل طبیعی خود باز دارد.(پروسه ای که به نام بیان ژن نامیده می شود). به این ترتیب ممکن است الگوی مردانه گسترش چربی ها در شکم که ریسک مقاوت به انسولین و درجات پایین التهاب را افزایش می دهد، رخ دهد. تحقیقات برای یافتن این موضوع که این فاکتورها تا چه حد به ایجاد PCOS کمک خواهد کرد، ادامه دارند.
فهرست